Foetale alcoholsyndromen zijn het gevolg van de schade die alcohol toebrengt aan de ongeboren vrucht in embryonaal en/of foetaal stadium. Via de bloedbaan verspreidt de door een zwangere vrouw gedronken alcohol zich in haar eigen weefsels en in die van de foetus. Alcohol is voor de foetus schadelijk. De beschadigingen verschillen in aard en ernst (American Academy of Pediatrics, 2001). Men spreekt daarom van een “spectrum van door alcohol in de foetus veroorzaakte syndromen”, “Foetal Alcohol Spectrum Disorders” (FASD). FASD is een paraplubegrip, alle door alcohol in de foetus veroorzaakte syndromen vallen eronder (zie “Het FASD spectrum”).
Elk van deze syndromen impliceert dat een moeder haar kind ten tijde van de zwangerschap heeft tekort gedaan; de diagnoses zijn alleen gerechtvaardigd als er zekerheid over bestaat. Maar zekerheid is niet eenvoudig te verkrijgen. Dit komt onder andere door de volgende omstandigheden:

1. Informatie over alcoholgebruik is onbetrouwbaar, men is geneigd de genuttigde hoeveelheden te onderschatten.
2. De FASD diagnoses kunnen niet door laboratoriumonderzoek worden bevestigd.
3. Alcohol wordt onder invloed van genetische factoren bij verschillende personen verschillend snel in de lever afgebroken. Als gevolg daarvan verschilt de schadelijkheid van de afbraakproducten voor de foetus.
4. Vrouwen die alcohol gebruiken tijdens de zwangerschap roken vaak ook. Sommigen gebruiken "drugs" en leven onder ongunstige sociale omstandigheden. De gevolgen van de alcohol en van de andere risicofactoren kunnen bij het kind vaak niet ondubbelzinnig vastgesteld worden. Dit werd voor roken aangetoond door Lanting et al. (20o9).

www.fasstichting.nl .De website van de Nederlandse FAS Stichting geeft informatie over de Nederlandse voorzieningen.
(www.gezondheidsraad.nl). De Nederlandse Gezondheidsraad rapporteerde in 2005 uitvoerig over de “risico’s van alcoholgebruik tijdens conceptie, zwangerschap en borstvoeding”

De hier volgende gewijzigde indeling van het Amerikaanse "Institute of Medicine" (IOM) dateert van 2005 (Hoyme et al.):

I. Een kind heeft “FAS” als

1. prenatale blootstelling aan alcohol vaststaat
2. enkele erfelijke aandoeningen zijn uitgesloten die ook dysmorfieën van het gelaat kunnen veroorzaken
3. minstens twee van drie karakteristieke gelaatsafwijkingen aanwezig zijn: tekort in oogspleetlengte, afwijkend of ontbrekend neusgootje (philtrum) en te dunne bovenlip. Het tekort in oogspleetlengte kan worden bepaald aan de hand van in Canada verzamelde normwaarden (Clarren et al., 2010) (ENCYCL-Oogspleetlengten). Afwijkend of ontbrekend neusgootje en te dunne bovenlip worden van schaalwaarden voorzien, door vergelijking met normafbeeldingen (zie Figuur 1)
4. de pre-of postnatale lichaamsomvang onvoldoende is : gelijk aan of minder dan het 10de percentiel
5. de groei van de hersenen onvoldoende of afwijkend is, met tenminste een van de volgende twee afwijkingen:
   i.structuurafwijkingen van de hersenen
   ii.te kleine schedelomvang: gelijk aan of minder dan het 10de percentiel

II. Een kind heeft “FAS zonder bevestigd alcoholverbruik” als

1. prenatale blootstelling aan alcohol niet vaststaat terwijl
2. aan de criteria I. 2 t/m 5 voor FAS wel voldaan is

III. Een kind heeft “partiële FAS” als

1. prenatale blootstelling aan alcohol vaststaat
2. enkele erfelijke aandoeningen zijn uitgesloten die ook dysmorfieën van het gelaat kunnen veroorzaken
3. twee van de drie karakteristieke gelaatsdysmorfieën onmiskenbaar zijn
4. één van de volgende andere afwijkingen is vastgesteld: i. onvoldoende pre- of postnatale lichaamsomvang: gelijk aan of minder dan het 10de percentiel ii. onvoldoende of afwijkende groei van de hersenen (zoals I.5) iii. een duidelijke stoornis in de uitvoering van ingewikkelde denktaken en/of gedragsmoeilijkheden (motoriek, persoonlijk optreden, emotionaliteit, sociale omgang)

Partiële FAS komt overeen met FAS in de eerste drie criteria. Daarnaast behoeft slechts één andere afwijking te worden vastgesteld. Een opvallend patroon van cognitieve en gedragsmoeilijkheden volstaat daarvoor, maar het mag ook onvoldoende lichaamsomvang of onvoldoende/afwijkende hersengroei zijn.

IV. Een kind heeft “partiële FAS zonder bevestigde prenatale blootstelling aan alcohol” als

1. het voldoet aan de onder III. genoemde criteria 2 tot en met 4

V. Een kind heeft ARBD (“alcohol related birth defect”, dat wil zeggen “met prenatale blootstelling aan alcohol samenhangende aangeboren afwijkingen”) als

1. prenatale blootstelling aan alcohol vaststaat
2. enkele erfelijke aandoeningen zijn uitgesloten die ook dysmorfieën van het gelaat kunnen veroorzaken
3. tenminste twee van de voor FAS karakteristieke gelaatsdysmorfieën aanwezig zijn
4. tenminste één aangeboren structuurafwijking bestaat in hart, nieren, skelet, gehoor of ogen, of als tenminste twee minder grote afwijkingen bestaan (aan bijvoorbeeld nagels, vingers of oorschelpen)

Deze kinderen hebben dus een normale lichaamsgroei en normale mentale ontwikkeling

VI. Een kind heeft ARND (“alcohol related neurodevelopmental disorder”, dat wil zeggen “met prenatale blootstelling aan alcohol samenhangende ontwikkelingsstoornis”) als

1. prenatale blootstelling aan alcohol vaststaat
2. enkele erfelijke aandoeningen zijn uitgesloten die ook dysmorfieën van het gelaat kunnen veroorzaken
3. tenminste één van de volgende verschijnselen zijn vastgesteld: i. onvoldoende of afwijkende groei van de hersenen (gelijk aan I.5) ii. een duidelijke stoornis in de uitvoering van ingewikkelde denktaken en/of gedragsmoeilijkheden (motoriek, persoonlijk optreden, emotionaliteit, sociale omgang)

Deze kinderen hebben dus normale lichaamsgroei, geen gelaatsdysmorfie, en een groeistoornis van de hersenen, of een opvallend patroon van gedrags- en cognitieve afwijkingen

Onbekend is hoeveel kinderen met FASD in Nederland worden geboren. Duitse onderzoekers schatten het aantal dat jaarlijks in hun land wordt geboren op 3000 - 4000 (Spohr & Steinhausen, 2008). Rekening houdend met het verschil in inwonertal en het grotere Duitse alcoholgebruik, zou dat voor Nederland uitkomen op een jaarlijkse geboorte van ongeveer 400 kinderen met FASD. In Canada en de Verenigde Staten (VS) waar per hoofd van de bevolking minder alcohol wordt gedronken dan in Nederland schat men het jaarlijkse aantal met FASD geboren kinderen op 9 per 1000 levend geborenen (AADAC, 2008). Deze schatting zou voor Nederland uitkomen op ongeveer 1600 kinderen met FASD jaarlijks. In Italië en Kroatië zijn op basis van onderzoek cijfers gemeld van 30 tot 40 per 1000 schoolkinderen met FASD (May et al. 2011; May et al., 2006; Petkovic & Barisic, 2009).De getallen bieden voor Nederland geen zekerheid, ze maken wel aannemelijk dat FASD in Nederland geen zeldzaamheid zal zijn, temeer omdat het alcoholgebruik in Italië en Nederland gemiddeld op hetzelfde niveau ligt. Onder geadopteerde kinderen uit Oost Europa en Rusland is het percentage kinderen met FASD tot nu toe bijzonder hoog (Landgren et al., 2010)

Alcohol heeft teratogene, toxische en carcinogene effecten. Het teratogene effect is voor de diagnose van FASD van belang. Alcohol kan bij de ongeboren vrucht uitwendige misvormingen veroorzaken en blootstelling van de foetus aan veel alcohol kan afwijkingen van organen, waaronder de hersenen, doen ontstaan (Guerri et al., 2009).

Vier soorten verschijnselen zijn van belang: 1) achterblijvende groei, 2) aangeboren vormafwijkingen (dysmorfieën) van het gelaat en orgaandefecten, 3) afwijkingen in structuur en/of functie van de hersenen, en 4) stoornissen van cognitief functioneren en gedrag.

1) Achterblijvende lichaamsgroei
Blootstelling van de foetus aan alcohol remt de lengtegroei en de toename in lichaamsgewicht, niet alleen tijdens de zwangerschap maar ook daarna. De mate van de groeiremming is afhankelijk van de mate van het alcoholgebruik (dosis-response relatie). Een voorbeeld: van bijna de helft van een groep twee jaar oude Finse kinderen die in de foetale periode gedurende geruime tijd waren blootgesteld geweest aan alcohol waren lengte en gewicht meer dan twee standaarddeviaties te gering. Bij de zorgvuldige maandelijkse verloskundige controles was vastgelegd dat de moeders tijdens de zwangerschap dagelijks twee of meer glazen alcoholhoudende drank (meer dan 140 gram) hadden gebruikt (Autti-Rämö et al., 1992). Bij geringer alcoholgebruik is de groeiachterstand geringer en kan ze verdwijnen tijdens kinderjaren en adolescentie (Paintner et al., 2012). Bij heel groot alcoholgebruik van de moeder zijn lengte en gewicht nog in de puberteit te gering (Gezondheidsraad, 2005).

2) Aangeboren vormafwijkingen van het gelaat en orgaandefecten
Aangeboren vormafwijkingen van het gelaat zijn van belang voor de diagnose omdat ze zo karakteristiek zijn. Te korte ooglidspleten, ontbrekend neusgootje (philtrum), en dun lippenrood van de bovenlip kunnen door blootstelling van de foetus aan alcohol ontstaan. Gespleten lip, gespleten gehemelte en vormafwijkingen van de oorschelp komen eveneens voor maar hebben voor het stellen van de diagnose minder betekenis omdat ze zich ook bij verschillende andere aandoeningen kunnen voordoen.
Tot de aangeboren orgaandefecten behoren defecten in de scheidingswand (septum) van de boezems en kamers van het hart, hoefijzervormige nieren, verdubbeling van de urineleiders (ureters) en afwijkingen aan skelet en darmstelsel (Hoyme et al., 2005).

3) Afwijkende structuur / functie van de hersenen
De schedel blijft achter in groei wanneer de hersenen te klein blijven (microcefalie). Blootstelling aan alcohol tijdens de foetale periode kan onvoldoende omvang van de grote en kleine hersenen tot gevolg hebben. Dit kan vastgesteld worden door beeldvorming met bijvoorbeeld magnetic resonance imaging (MRI). In de grote hersenen zijn vooral de frontale kwabben te klein; verder zijn er afwijkingen in de verbindingsbanen tussen de twee grote hersenhelften en in grijze stof (hersencellen) en witte stof (de vele verbindingen tussen de cellen). In de kleine hersenen kan een vormafwijking ontstaan van de vermis (Astley et al., 2009).
Afwijkende hersenfunctie kan zich uiten in epilepsie (Sun et al., 2008), in tekorten van fijne motoriek (Kalberg et al., 2006) en in stoornissen van cognitie en gedrag (zie volgende punt).

4) Stoornissen van cognitief functioneren en gedrag
• Mentale ontwikkeling. Gebruik door moeder van twee of meer glazen alcoholhoudende drank per dag tijdens de zwangerschap kan bij het kind in de peuterleeftijd een vertraagde mentale ontwikkeling veroorzaken (Testa et al., 2003; Autti-Rämö et al., 1992). Een voorbeeld: in de peuterleeftijd was de mentale ontwikkeling van bijna één op de twee Finse kinderen van moeders die gedurende de zwangerschap dagelijks twee of meer glazen alcohol hadden ingenomen tenminste twee standaarddeviaties onder de gemiddelde mentale ontwikkeling van foetaal niet aan alcohol blootgestelde peuters. Kinderen van moeders die er in waren geslaagd hun alcoholgebruik te verminderen ten tijde van de zwangerschap ontwikkelden beter dan kinderen van moeders die bleven drinken. Toch bleven ze wat achter bij kinderen die foetaal niet aan alcohol waren blootgesteld (Autti-Rämö et al., 1992). In de kleuterleeftijd is de mentale ontwikkeling bij veel kinderen achter; dit bleek bij kinderen van moeders die tijdens de zwangerschap dagelijks drie of meer glazen alcohol hadden gebruikt (Larroque et al., 2000).

• Intelligentie. Vanaf de basisschoolleeftijd wordt het mentale niveau meestal met een intelligentietest bepaald. Na zwaar alcoholgebruik (drie of meer glazen alcoholhoudende drank per dag) tijdens de zwangerschap is het Totale Intelligentiequotiënt (TIQ) gemiddeld lager dan van gezonde kinderen. De variatie is groot: van goede intelligentie tot ernstige verstandelijke beperking (Riley & McGee, 2005). Ongeveer een kwart van de kinderen met de ernstigste vorm van foetale hersenbeschadiging door alcohol (FAS) functioneert op het niveau van lichte verstandelijke beperking (IQ lager dan 70).
Het gemiddelde IQ van de andere diagnostische groepen in het FASD spectrum ligt meestal wat hoger dan van groepen met FAS. In het algemeen is bij FASD het IQ lager naarmate het aantal dysmorfieën toeneemt. Verbaal IQ (VIQ) en performaal IQ (PIQ) verschillen onderling niet.

• Andere cognitieve functies. Als groep presteren kinderen en jongeren met een diagnose in het FASD spectrum zwakker dan controlegroepen of normwaarden van de tests (zie voor een overzicht Kodituwakku, 2007).
In geheugentaken zit de zwakte meer in opnemen dan in herinneren (Manji et al., 2009; Kaemingk & Tanner Halverson, 2006), ze is nog in de vroege volwassenheid merkbaar (Coles et al., 2010).
Het nadeel ten opzichte van normale controlegroepen geldt voor kopiëren van geometrische figuren (Janzen et al., 1995), voor taalontwikkeling (McGee et al., 2009a) en voor basisdomeinen zoals richten en volhouden van de aandacht (Mattson et al., 2006) en “executief functioneren” (Green et al., 2009).
De reactietijd is langer en timing is zwakker bij groepen kinderen met aandoeningen in het FASD spectrum (zij raken eerder “uit de maat” dan gezonde leeftijdgenootjes) (Simmons et al., 2009).
In welk cognitief domein ook, een percentage van de kinderen met vormen van FASD behaalt normale testresultaten. Mogelijk komt bij hen een nadelig verschil met niet foetaal aan alcohol blootgestelde kinderen tot uiting als de te verwerken informatie ingewikkeld wordt (Kodituwakku, 2007).
Sommigen menen dat de afzonderlijke cognitieve domeinen meer gestoord zijn dan verklaarbaar uit de intelligentie. Hierover is meer onderzoek nodig. Heronderzoek bij dezelfde kinderen is weinig verricht, maar voor achteruitgang van cognitief functioneren bestaan vooralsnog geen aanwijzingen.

• Schoolvaardigheden. Het leren op school hangt mede af van de biologisch meegekregen cognitieve mogelijkheden. Komt prenatale blootstelling aan alcohol hierin tot uiting? Howell et al. (2006) vonden dat pubers (gemiddelde leeftijd 15 jaar) met FAS en vermoedelijk ARND (vastgestelde prenatale blootstelling aan alcohol maar niet de karakteristieke afwijkingen aan het gelaat (zie onder) de schoolvaardigheden, vooral rekenen, minder goed beheersten dan een groep leeftijdgenoten zonder alcohol in de voorgeschiedenis. De verschillen verdwenen toen men de beide FASD groepen vergeleek met controlepubers die behoorden tot dezelfde (minderbedeelde) sociaaleconomische bevolkingslagen als de FASD groepen. De ongunstige sociaaleconomische omstandigheden bepaalden de schoolresultaten dus wellicht meer dan de prenataal toegediende alcohol (Howell et al., 2006).

• Gedragsstoornissen. Pubers met FAS hebben niet per se gedragsproblemen (Howell et al., 2006). Wel is in het algemeen de kans op depressie (Fryer et al., 2007) en op onaangepast gedrag verhoogd bij kinderen en jongeren met vormen van FASD. Nederlandse gegevens ontbreken. Vaak wordt verwezen naar bevindingen bij etnische minderheidsgroepen in de VS zoals “Native Americans” (indianen) of Afro-Amerikanen, groepen die tevens behoren tot de lagere sociaaleconomische lagen van de bevolking: in deze etnische minderheidsgroepen hebben kinderen die foetaal waren blootgesteld aan alcohol meer gedragsproblemen dan kinderen uit de algemene bevolking die geen alcohol in de voorgeschiedenis hebben.
a. (Pleeg- of adoptie)ouders valt op dat kinderen met vormen van FASD gemakkelijk afgeleid zijn, vaak maar lang niet altijd in combinatie met verhoogde bewegelijkheid (ADHD, attention deficit hyperactivity disorder) (Kodituwakku, 2007).
b. Sociopathie: Veel kinderen met aandoeningen in het FASD spectrum verwerken sociale informatie en emoties van anderen minder snel of op een kinderlijker manier dan normaal ontwikkelende kinderen. Wanneer sociale situaties ingewikkelder en de vereiste zelfbepaling groter worden, raken zij op den duur belemmerd in de omgang met anderen (Greenbaum et al., 2009; McGee et al., 2009b; Kodituwakku, 2007). Pathologische opstandigheid (oppositionele gedragsstoornis), antisociaal gedrag en angsten komen vooral voor bij aan de ouderlijke macht onttrokken jongeren met FAS of – in mindere mate – andere vormen van FASD (Fryer et al., 2007); volgens sommigen zijn zij meer dan anderen geneigd tot misdaden, maar dit is omstreden (Rasmussen et al., 2008).

Een FASD syndroom wordt gediagnosticeerd door combineren van gegevens over alcoholgebruik door de moeder tijdens de zwangerschap en verschillende bij het kind gedane bevindingen. Het meeste houvast geven de drie karakteristieke vormafwijkingen van het gelaat: te korte ooglidspleten, ontbreken van neusgootje, dunne bovenlip.

 

Het tegenwoordig meest gebruikte classificatie en diagnose systeem is een aanpassing van de door het “Institute of Medicine” (IOM; National Academy of Sciences) opgestelde criteria (Hoyme et al., 2005). Zie de paragraaf “het FASD spectrum”. De gewijzigde IOM-criteria hebben geen einde gemaakt aan de discussie over het stellen van de diagnose van een FAS syndroom. De IOM-criteria zijn praktisch goed toepasbaar. Voorstanders van andere diagnostische puntensystemen stellen daar tegenover dat de IOM-criteria meer risico bieden op ten onrechte gestelde (fout positieve) diagnoses (Astley, 2006), en dat ze onvoldoende gevalideerd zijn (Burd et al., 2010).

• Dysmorfie van het gelaat en aangeboren afwijkingen van organen ontstaan vrijwel uitsluitend bij chronisch, zwaar, dat wil zeggen dagelijks drie tot zes glazen, alcoholgebruik in de eerste drie maanden van de zwangerschap (Gezondheidsraad 2005).
• Incidenteel excessief (‘binge”) drinken, “doorzakken”, in de laatste weken van het eerste trimester en de eerste maand van het tweede trimester zou de kans op epilepsie vergroten (Sun et al., 2009).
• Wat betreft de latere mentale ontwikkeling vinden sommigen aanwijzingen voor een drempeleffect van de prenatale alcohol. Anderen zien meer aanwijzingen voor een dosis-responsrelatie. Cognitief functioneren en gedrag worden vermoedelijk al benadeeld wanneer de zwangere vrouw één glas alcoholhoudende drank per dag of minder drinkt (Sayal et al., 2007; Gezondheidsraad, 2005). Toch moet er rekening mee gehouden worden dat het latere cognitieve functioneren niet alleen bepaald wordt door de hoeveelheid prenatale blootstelling aan alcohol. Dezelfde hoeveelheid alcohol tijdens de maaltijd, bij een gezond leefpatroon, werkt gunstiger uit dan bij een ongezond leefpatroon (Testa et al., 2003).
• De negatieve invloed van ongunstige emotionele, sociale en economische omstandigheden kan niet genoeg benadrukt worden (zie o.a. Howell et al., 2006). De alcohol vormt doorgaans ook na de geboorte van het kind een probleem in het ouderlijk gezin. Voor Nederland zijn ons geen gegevens bekend; in andere Westerse landen wordt tot 70% van de kinderen met aandoeningen in het FASD spectrum uit huis geplaatst of geadopteerd (Greenbaum et al., 2009). Vaak zijn pleeg- of adoptierelaties goed maar heel vaak ook problematisch; sommige kinderen verhuizen van gezin naar gezin en komen tenslotte in instellingen terecht. Dit alles heeft gevolgen voor hechting, ervaren geborgenheid, de sociale en emotionele ontwikkeling van de kinderen en later voor hun schoolloopbaan.

Dat geen officiële cijfers beschikbaar zijn over FASD bij Nederlandse kinderen is alleen te verklaren door geringe aandacht voor de aandoening. Gezien het alcoholgebruik door zwangere vrouwen in ons land is het onwaarschijnlijk dat FASD hier niet voorkomt. Weinig aandacht voor de aandoening betekent ook minder kans op gerichte pogingen tot preventie ervan. Preventie van FASD lukt alleen als vrouwen niet afhankelijk zijn van alcohol. Meer vrouwen zullen stoppen met “drinken” voor conceptie en zwangerschap als zij beter geïnformeerd zijn over de risico’s voor de vrucht. Nu wijst de vroedvrouw daar op, maar de Nederlandse FAS-stichting is van oordeel dat meer aandacht voor en herhaaldelijk waarschuwen tegen alcoholgebruik, ook door vroedvrouwen, dringend gewenst zijn.
Voor alle verschijnselen van FASD is sociale, medische en/of psychologische hulp mogelijk.
• De groeiachterstand is zelden zo sterk dat behandeling ervan nodig is. Lichamelijke defecten, bijvoorbeeld van hart of nieren, moeten soms geopereerd worden. Voor de gelaatsdysmorfieën is plastisch chirurgische behandeling niet nodig.
• Epilepsie kan medicamenteus behandeld worden.
• Aan de hersenafwijkingen is niets te doen, maar ouders, pleeg- of adoptieouders en verzorgers moeten geïnformeerd zijn over mogelijke afwijkingen in motoriek en cognitieve functies. Alleen dan kunnen de verantwoordelijke opvoeders al vroeg raad vragen en maatregelen nemen.
• ADHD en depressiviteit zijn behandelbare aandoeningen. Dat geldt ook voor oppositioneel en asociaal gedrag.
• Een veilige leefomgeving is gemakkelijker realiseerbaar wanneer pleeg- of adoptieouders de achtergrond van dwars of vijandig gedrag begrijpen.
De ervaring met hulpprogramma’s in andere landen is nog beperkt maar bemoedigend (Peadon et al. 2009).

AADAC (Alberta Alcohol and Drug Abuse Commission) Estimating the rate of FASD and FAS in Canada 2004. www.aadac.com/. Geraadpleegd op 24 Maart 2010

American Academy of Pediatrics (2001) Fetal alcohol syndrome and alcohol related neurodevelopmental disorders. Pediatrics 106: 358-359

Astley SJ, Aylward EH, Olson HC, Kerns K, Brooks A, Coggins TE, Davies J, Dorn S, Gendler B, Jirkovic T, Kraegel P, Maravilla K, Richards T (2009) Magnetic resonance imaging outcomes from a comprehensive magnetic resonance study of children with fetal alcohol spectrum disorders. Alcoholism: Clinical Experimental Research 33: 1671-1689

Astley SJ (2006) Comparison of the 4-digit diagnostic code and the Hoyme diagnostic guidelines for fetal alcohol spectrum disorders. Pediatrics 118: 1532-1545

Astley SJ, Clarren SK (2000) Diagnosing the full spectrum of fetal alcohol-exposed individuals: introducing the 4-digit diagnostic code. Alcohol and Alcoholism 35:400-410

Autti-Rämö I, Korkman M, Hilakivi-Clarke L, Lehtonen M, Halmesmäki E, Granström M-L (1992) Mental development of 2-year-old children exposed to alcohol in utero. Journal of Pediatrics 120: 740-746

Burd L, Klug MG, Li Q, Kerbeshian J, Martsolf JT (2010) Diagnosis of fetal alcohol spectrum disorders: a validity study of the fetal alcohol syndrome checklist. Alcohol doi:10.1016

Clarren SK, Chudley AE, Wong L, Friesen J, Brant R (2010) Normal distribution of palpebral lengths in Canadian school age children. Canadian Journal of Pharmacology e67-e68

Coles CD, Lynch ME, Kable JA, Johnson KC, Goldstein FC (2010) Verbal and nonverbal memory in adults prenatally exposed to alcohol. Alcohol: Clinical & Experimental Research 34: 1-10

Fryer SL, McGee L, Matt GE, Riley EP, Mattson SN (2007) Evaluation of psychopathological conditions in children with heavy prenatal alcohol exposure. Pediatrics 119: e733-e741

Gezondheidsraad (2005) Risico’s van alcoholgebruik bij conceptie, zwangerschap en borstvoeding. Publicatie nummer 2004/22. www.gezondheidsraad.nl

Greenbaum RL, Stevens SA, Nash K, Koren G, Rovet J (2009) Social cognitive and emotion processing abilities of children with fetal alcohol spectrum disorders: a comparison with attention deficit hyperactivity disorder. Alcoholism: Clincial & Experimental Research 33: 166-1670

Guerri C, Bazinet A, Riley EP (2009) Foetal alcohol spectrum disorders and alterations in brain and behaviour. Alcohol & Alcoholism 44: 108-114

Howell KK, Lynch ME, Platzman KA, Smith GH, Coles CD (2006) Prenatal alcohol exposure and ability, academic achievement and school functioning in adolescence: a longitudinal follow-up. Journal of Pediatric Psychology 31: 116-126

Hoyme HE, May PA, Kalberg WO, Kodituwakku P, Gossage P, Trujillo BS en 7 andere auteurs (2005) A practical approach to diagnosis of fetal alcohol spectrum disorders: clarification of the 1996 Institute of Medicine Criteria. Pediatrics 115: 39-47

Janzen LA, Nanson JL, Block GW (1995) Neuropsychological evaluation of preschoolers with fetal alcohol syndrome. Neurotoxicology & Teratology 17: 273-279.

Kaemingk KL & Tanner Halverson P (2006) Spatial memory following prenatal alcohol exposure: more than a material specific memory deficit. Child Neuropsychology 6: 115-128.

Kalberg WO, acht anderen, laatste auteur May PA (2006) Comparison of motor delays in young children with fetal alcohol syndrome to those with prenatal alcohol exposure and with no prenatal alcohol exposure. Alcoholism: Clinical & Experimental Research 30: 2037-2045

Kodituwakku PW (2007) Defining the behavioural phenotype in children with fetal alcohol spectrum disorders: A review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 31: 192-201

Landgren M, Svensson L, Strömland K, Andersson Grönlund M (2010) Prenatal alcohol exposure and neurodevelopmental disorders in children adopted from eastern Europe. Pediatrics 124: e1178-e1184

Lanting CI, Buitendijk SE, Crone MR, Segaar D, Bennebroek Gravenhorst J, van Wouwe JP (2009) Clustering of socioeconomic, behavioural and neonatal risk factors for infant health in pregnant smokers. PLoS ONE; 4: e b363

Larroque B, Kaminski M, Dehaene P, Subtil D, Querleu D (2000) Prenatal alcohol exposure and signs of minor neurological dysfunction at preschool age. Developmental Medicine & Child Neurology 42: 508-514

Manji S, Pei J, Loomes C, Rasmussen C (2009) A review of the verbal and visual memory impairments in children with foetal alcohol spectrum disorders. Developmental Neurorehabilitation 12: 239-0247

Mattson SN, Calarco KE, Lang AR (2006) Focused and shifting attention in children with heavy prenatal alcohol exposure. Neuropsychology 20: 361-369

May PA, Fiorentino D, Gossage JP, Kalberg WO, Hoyme E, Robinson L K et al., 2006) Epidemiology of FASD in a province of in Italy: prevalence and characteristics of children in a random sample of schools. Alcohol: Clinical and Experimental Research 30: 1562-1573

McGee CL, Bjorkquist OA, Riley EP, Mattson SN (2009a) Impaired language performance in young children with heavy prenatal alcohol exposure. Neurotoxicology & Teratology 31: 71-75

McGee CL, Bjorkquist OA, Price JM, Mattson SN, Riley EP (2009b) Social information processing skills in children with heavy prenatal alcohol exposure. Journal of Abnormal Child Psychology 37: 817-836

Mutsvangwa TE, Meintjes EM, Viljoen DL, Douglas TS (2010) Morphometric analysis and classification of the facial phenotype associated with fetal alcohol syndrome in 5- and 12- year old children. American Journal of Medical Genetics A 152A: 32-41

Paintner A, Williams AD, Burd L (2012) Fetal alcohol spectrum disorders - Implications for child neurology, Part 2: Diagnosis and Management. Journal of Child Neurology 27: 355-362

Peadon E, Rhys-Jones B, Bower C, Elliot EJ (2009) Systematic review of interventions for children with fetal alcohol spectrum disorders. BMC Pediatrics 9: 35 (het artikel is beschikbaar van http://biomedcentral.com/1471-243 1/9/35

Petkovic G & Barisic I (2009) FAS prevalence in a sample of urban schoolchildren in Croatia. Reproductive Toxicology 29: 237-241

Rasmussen C, Andrew G, Zwaigenbaum L, Tough S (2008) Neurobehavioural outcomes of children with fetal alcohol spectrum disorders: a Canadian perspective. Paediatric Child Health 13: 185-191

Riley EP & McGee CL (2005) Fetal alcohol spectrum disorders: an overview with emphasis on changes in brain and behavior. Experimental Biology & Medicine 230: 357-365

Sayal K, Heron J, Golding J, Emond A (2007) Prenatal alcohol exposure and gender differences in childhood mental health problems: a longitudinal population-based study. Pediatrics 119; e426-e434. DOI: 10.1542/peds.2006- 1840

Simmons RW, Levy SS, Riley EP, Nadr NM, Mattson SN (2009) Central and peripheral timing variability in children with heavy prenatal alcohol exposure. Alcoholism: Clinical & Experimental Research 33: 400-407

Spohr HL, Steinhausen HC (2008) Fetal alcohol spectrum disorders and their persisting sequelae in adult life. Deutsche Aerzteblatt-International 105: 693-698

Sun Y, Strandberg-Larsen K, Vestergaard M, Christensen J, Nybo Andersen AM, Gronbaek M, Olsen J (2008) Binge drinking during pregnancy and risk of seizures in childhood: a study based on the Danish National Birth Cohort. American Journal of Epidemiology 169: 313-322

Testa M, Quigley BM, Das Eiden R (2003) The effect of prenatal alcohol exposure on infant mental development: a meta-analytical review. Alcohol & Alcoholism 38: 295-304

In Nederland en andere Westerse landen komt misbruik van alcohol voor vanaf de leeftijd van ongeveer 12 jaar. “Comazuipen”, “zuipketen” en “indrinken” zijn door het alcoholgebruik van jongeren algemeen bekende begrippen geworden. In dit overzicht worden gegevens samengevat over 1) alcoholmisbruik door jongeren en de oorzaken daarvan, 2) door alcohol veroorzaakte schade aan de ontwikkelende hersenen, 3) door alcoholmisbruik veroorzaakte stoornissen in cognitief functioneren en in gedrag en 4) psychosociale gevolgen. De tekst wordt afgesloten met een paragraaf over begeleiding van jongeren met stoornissen door alcohol gebruik.

Zie bijvoorbeeld de websites

• van het Trimbos instituut voor geestelijke gezondheid en verslaving (www.trimbos.nl)
• van het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM, www.rivm.nl) waarvan vooral het Nationaal Kompas (www.nationaalkompas.nl)
• van het Nederlands Instituut voor Alcoholbeleid (www.stap.nl)
• van de overheid de publicaties over alcohol en jongeren (www.rijksoverheid.nl).

In 2006 gebruikte bijna 60% van Nederlandse kinderen in de leeftijd tussen 11 (10) en 15 jaar wel eens alcoholhoudende drank en dronk bijna 26 procent wekelijks alcohol (Koning et al., 2010). Een verrassende bevinding was dat niet: overeenkomstige cijfers waren al in 1999 geconstateerd. Vijftig procent van vijftienjarigen was wel eens dronken geweest (Monshouwer, 2008). Medio 2010 dronk bijna 30% van de vijftienjarige jongens en bijna 20% van de meisjes elke maand meer dan 10 maal alcohol (Hoeymans et al., 2010). Bij laat begin van alcoholgebruik komt de eerste dronkenschap ook laat. In 2007 werden volgens desbetreffende meldingen 231 kinderen vanwege alcoholintoxicatie in een ziekenhuis opgenomen. In 2011 was dit aantal gestegen naar 762 (www.stap.nl). Het aantal ziekenhuisopnames van meisjes is nu bijna even groot als het aantal jongens. Uit vragenlijsten blijkt dat de kinderen “door de week” niet veel drinken, maar in weekwisselingen gemiddeld twee tot drie glazen, met een maximum tot 20 glazen (Dalen & Hoof, www.stap.nl).

Alcoholgebruik van jongeren wordt bevorderd door onder meer:
1. een tolerante houding van de ouders/opvoeders ten opzichte van alcoholgebruik
2. alcoholgebruik door leeftijdgenoten, uit schoolonderzoek blijkt dit een belangrijke factor
3. behoren tot autochtone jongeren, Islamitische jongeren gebruiken weinig of geen alcohol
4. beschikbaarheid van alcoholhoudende drank: onder meer groot aantal verkooppunten, late sluitingstijden van verkooppunten
5. op jongeren gerichte reclame waarin alcohol enigerlei rol speelt
(Berg & Schoemaker, 2010; Koning et al., 2010; Monshouwer, 2008).

Ontwikkeling van de hersenen in en na puberteit
Onder normale omstandigheden voltrekken zich bij pubers en adolescenten zo ingrijpende structuurveranderingen in de hersenen (ENCYCL-Anatomie van de hersenen) dat ze leiden tot veranderingen in het volume - de omvang - ervan (Østby et al., 2009; Shaw et al., 2008). Veel deskundigen achten het hersenweefsel in deze leeftijdsfase mede daarom, meer dan ooit kwetsbaar, maar echt aangetoond is dat niet.

Schade door alcohol. (Zie voor overzicht van literatuurgegevens Squeglia et al., 2009a)
• Bij adolescenten die dagelijks vier tot vijf glazen alcohol gebruiken is de hippocampus in beide hersenhelften of misschien alleen links kleiner dan bij leeftijdgenoten die geen alcohol drinken.
• Vooral bij meisjes met deze mate van alcoholgebruik is de schors van de voorpool van de hersenen (prefrontale cortex) dunner dan bij afwezigheid van alcohol-gebruik.
• Bij adolescenten die één tot twee jaar zwaar drinken zijn (in nuchtere toestand, de alcohol is uitgewerkt,) met functionele MRI (fMRI) al duidelijke veranderingen aantoonbaar in de reactiepatronen van de verschillende hersengebieden. Deze jongeren doen het in tests die van belang zijn voor het dagelijkse functioneren (nog) redelijk normaal; zij hebben bijvoorbeeld nauwelijks meer tijd nodig voor het leren van paren woorden en zij hebben nauwelijks meer moeite met het onderdrukken van impulsieve reacties.
• Dankzij een nieuwere techniek van beeldvorming, diffusion tensor imaging MRI, zijn zelfs bij adolescenten die alleen maar af en toe doorzakken (“binge drinkers”) subtiele structuurveranderingen van de witte stof ontdekt.
Over de vragen hoe zwaar het alcoholgebruik moet zijn, en hoe lang het moet doorgaan voordat beschadigingen ontstaan, en of de beschadigingen herstellen na staken van het alcoholgebruik bestaan nog onvoldoende gegevens.

Voorbijgaande veranderingen
Tekenen van dronkenschap zijn niet alleen, verandering van stemming, dysartrie, stoornis van de coördinatie van het bewegen daarbij inbegrepen oogbewegingsstoornissen maar ook stoornissen in aandachtsbepaling, reactievermogen en geheugenopname. Doorgaan met drinken kan leiden tot alcoholintoxicatie met verlaagd bewustzijn,misselijkheid, braken, ademhalingsstoornissen, verlaagde bloeddruk en coma. De dag na het overmatige drinken wijzen hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid, lusteloosheid, overmatige gevoeligheid voor prikkels en moeheid, kortom een “kater”, op het overmatige alcoholgebruik. Deze verschijnselen gaan voorbij.

Blijvende veranderingen
Er zijn ook blijvende veranderingen. Jongeren die eerst geen maar op den duur matig tot veel alcohol innemen zijn in het begin niet te onderscheiden van de blijvend niet-drinkers. Na één tot vijf jaar matig tot veel alcoholgebruik tekenen zich verschillen af: hoe meer alcohol, des te nadeliger de uitkomsten voor de drinkers. Dit is het duidelijkst voor geheugen en aandacht (Squeglia et al., 2009b).

Regelmatig alcohol drinkende jongeren – vooral jongens – neigen tot agressie en komen daardoor niet zelden in sociale problemen, zo blijkt uit Nederlands onderzoek. De verklaring wordt gezocht in het ontremmende effect van alohol. Omgekeerd is mogelijk dat jongeren die tot agressie of delinquent gedrag neigen eerder en meer alcohol gebruiken. Alcoholdrinkende meisjes zouden vaak depressief zijn en neigen tot teruggetrokkenheid en piekeren (anxiety) maar Nederlands onderzoek heeft daarvoor geen aanwijzing gegeven (Verdurmen et al., 2005).

Kinderen groeien in het tweede decennium naar volwassenheid, dat wil zeggen van bescherming in het ouderlijke gezin naar zelfstandigheid daarbuiten. Jongeren moeten meer verantwoordelijkheid nemen, maar ze kiezen meer dan in andere levensfasen voor riskant gedrag zoals alcoholgebruik, vaak gepaard met gebruik van cannabis en andere bedwelmende en/of verslavende middelen. Het verloop van deze levensfase is mede afhankelijk van de samenhang in het gezin, omgevingsfactoren zoals invloed van leeftijdgenoten en de sociaal economische situatie.

• Licht alcoholgebruik kan wellicht van enig voordeel zijn bij het aanknopen van sociale relaties.
• Regelmatig en overmatig alcohol gebruikende adolescenten hebben vaak conflicten met ouders en op school, ze spannen zich minder in op school, ze spijbelen meer, ze overtreden niet zelden wetten en komen soms zelfs tot misdaden. Meer dan anderen lopen ze risico de school zonder diploma te verlaten of te falen in hun universitaire studie. Ze plegen onveilige seks met geslachtsziekten als gevolg. Ondanks waarschuwingen en wettelijke belemmeringen komen ernstige ongevallen van jongeren die onder invloed deelnemen aan het verkeer regelmatig voor (Brown et al., 2008).
• Veel jongeren normaliseren op den duur hun alcoholgebruik zelfs als dit zwaar is geweest. Studies over factoren die een rol spelen in dit proces zijn weinig verricht. Door opleiding, werk of maatschappelijke organisaties opgelegde eisen zijn mogelijk van invloed (Brown et al., 2008).
• Toch blijkt dat de kans op alcoholafhankelijkheid bij dertigjarigen groter is als zij in de adolescentie flink alcohol hebben gebruikt (McCambridge et al., 2011).
  

Licht tot matig alcoholgebruik heeft op middelbare en hoge leeftijd waarschijnlijk een gunstig effect op het hart- en vaatstelsel. Op jeugdige leeftijd heeft die werking geen betekenis. Voor het alcoholgebruik in deze levensfase geldt daarom de stelregel: hoe later en hoe minder, des te beter. Sturing en structurering vanuit de omgeving kunnen hierbij helpen. Zowel belangrijke volwassenen in de omgeving van de jongeren als de beleidmakende overheid hebben daarbij een rol (Berg & Schoemaker, 2010).
• Ouders die zichzelf beperkingen opleggen in hun alcoholgebruik en die hun jonge kinderen alcoholgebruik verbieden, verhogen daarmee effectief de leeftijd waarop hun kinderen met alcohol kennis maken.
• Onderzoek in de Verenigde Staten van Amerika heeft uitgewezen dat met het optrekken van de leeftijdsgrens voor het kopen van alcohol naar 21 jaar niet alleen alcoholgebruik onder de 21 jaar maar ook in de periode van 21 tot 25 jaar wordt tegengegaan. Het optrekken van de leeftijdsgrens had aanmerkelijke vermindering van verkeersongevallen waarbij adolescenten betrokken waren tot gevolg (Brown et al., 2008).
• De Alcohol Policy Index (alcoholbeleidsmeter) is een maat voor de alcoholwerende maatregelen die in een land worden genomen. Hoe hoger de index (maximum is 100), des te meer maatregelen zijn in een land genomen en des te geringer is het alcoholgebruik. In 2007 stond de Nederlandse API op 34 (Brandt et al., 2007). Er valt in ons land dus nog veel te doen.
• Behandelingen van alcohol misbruikende jongeren hebben de reputatie niet meer dan een gering effect te hebben, maar daarover ontbreken exacte gegevens (Brown et al., 2008). Jeugdige gebruikers van alcohol en van andere genotmiddelen lijken meer geneigd te zijn tot reacties van schaamte (een negatieve emotie over jezelf als – waardeloze – persoon) dan van schuld (een negatieve emotie over een door jezelf gemaakte fout). Interventies gericht op vermindering van schaamte zouden effectief kunnen zijn voor genezen van overmatig alcoholgebruik (Dearing et al., 2005). Hulpverleners hebben grotere kans de – vaak in nood verkerende – alcohol misbruikende jongere te bereiken wanneer zij zich houden aan een zestal richtlijnen, samengevat als “FRAMES”:
1. Feedback (terugkoppeling): geef overzichtelijke, op deze jongere toegesneden informatie over de gevaren en schade van alcohol
2. Responsibility (verantwoordelijkheid): benadruk dat de jongere zelf de verantwoordelijkheid heeft voor verandering
3. Advice (advies): geef een duidelijk advies aan de jongere met een concreet voorstel tot verandering van zijn drinkgedrag
4. Menu: maak samen een lijst van mogelijke manieren om het ongewenste gedrag te veranderen
5. Empathie (invoelen): bespreek dit alles niet belerend, maar de persoon aanvoelend
6. Self-efficacy (zelfwerkzaamheid): leg je toe op vergroten van het vertrouwen van de jongere in zijn eigen kracht om zijn gedrag te veranderen.
(In: McArdle, 2008).

Berg M van den, Schoemaker CG (2010) Volksgezondheid Toekomst Verkenning 2010. Deelrapport Effecten van preventie. Pagina 35 en volgende www.rivm.nl

Brand DA, Saisana M, Rynn LA, Pennoni F, Lowenfels AB (2007) Comparative analysis of alcohol control policies in 30 countries. PLoS Medicine 4: e151

Brown SA en 12 co-auteurs (2008) A developmental perspective on alcohol and youths 16-20 years of age. Pediatrics 121: S 290-310

Dalen W van, Hoof JJ van. Alcohol intoxicatie bij jongeren in Nederland. Zie www.stap.nl / cijfers alcoholgebruik

Dearing RL, Stuewig J, Tangney JP (2005) On the importance of distinguishing shame from guilt: relations to problematic alcohol and drug use. Addictive Behaviors 30: 1392-1404

Hoeymans N, Melse JM, Schoemaker CG. Volksgezondheid Toekomst Verkenning 2010. Deelrapport Gezondheidsdeterminanten. Pagina 75 en volgende. www.rivm.nl

Koning IM, Engels RCME, Verdurmen JEE, Vollebergh WAM (2010) Alcohol-specific socialization practices and alcohol use in Dutch early adolescents. Journal of Adolescence 33: 93-100

McArdle P (2008) Alcohol abuse in adolescents. Archives of Disease in Childhood 93: 524-527.

McCambridge J, McAlaney J, Rowe R (2011) Adult consequences of late adolescent alcohol consumption: a systematic review of cohort studies. PLoS Medicine 8: e1000413

Monshouwer K (2008) Welcome to the house of fun. Epidemiological findings on alcohol and cannabis use among Dutch adolescents. Universiteit Utrecht, proefschrift

Østby Y, Tammes CK, Fjell AM, Westlye LT, Due-Tønnessen P, Walhovd KB (2009) Heterogeneity in subcortical brain development: a structural magnetic resonance imaging study of brain maturation from 8-30 years. Journal of Neuroscience 29: 11772-11782

Shaw P en 11 co-auteurs (2008) Neurodevelopmental trajectories of the human cerebral cortex. Journal of Neuroscience 28: 3586-3594

Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF (2009a) The influence of substance use on adolescent brain development. Clinical EEG Neuroscience 40: 31-38

Squeglia LM, Spadoni AD, Infante MA, Myers MG, Tapert SF (2009b) Initiating moderate to heavy alcohol use predicts changes in neuropsychological functioning for adolescents girls and boys. Psychology of Addictive Behaviors 23: 715-722

Verdurmen J, Monshouwer K, van Dorsselaer S, ter Bogt T, Vollebergh W (2005) Alcohol use and mental health in adolescents: interactions with age and gender-findings from the Dutch 2001 Health Behaviour in School-Aged Children Survey. Journal of Studies on Alcohol 66 : 605-609