.Verschillende processen kunnen bij gesloten hoofdletsel rechtstreeks (“primair”) tot hersenbeschadiging leiden:
• Een plotselinge snelle beweging, bijvoorbeeld bij een val, doet zich ook voor binnen de schedel. Daar kan de beweging van de hersenmassa overmatige rek van lange zenuwuitlopers (axonen) en beschadiging van dunne bloedvaatjes met puntvormige bloedingen veroorzaken. Dit soort letsels ontstaat zeer verspreid, diffuus.
• Door een forse klap tegen het hoofd beweegt het hoofd van de klap weg; daarbij botst de binnenzijde van de schedel tegen het oppervlak van de trager in beweging komende hersenen. Vervolgens botst de andere buitenzijde van de schedel tegen (bijvoorbeeld) een wand of het straatplaveisel en komt plotseling tot stilstand. De hersenmassa stoot dan opnieuw tegen de binnenzijde van de schedel maar aan de tegenovergestelde zijde. De hersenen raken zo aan twee zijden beschadigd. Afhankelijk van het aangrijpingspunt kan dit voor en achter maar ook links en rechts zijn.
• Het hersenweefsel kan gecomprimeerd worden door grotere bloedingen die kunnen ontstaan in de hersenen of tussen hersenen en schedel.
Tot de secundaire veranderingen behoren onder andere: (a) lekken van vocht uit het beschadigde weefsel, waardoor oedeem van het hersenweefsel ontstaat en de druk in de schedel stijgt, (b) onvoldoende zuurstofvoorziening aan de hersenen door ademhalingsproblemen en in geval van te hoge druk in de schedel door slechte bloeddoorstroming van de hersenen.
Kinderen lopen in vergelijking tot volwassenen meer risico bij trauma’s van het hoofd doordat hun hoofd verhoudingsgewijze groot is en doordat hun schedelbotten nog dun zijn (Jennekens-Schinkel & Jennekens, 2008).